RENAL OSTEODİSTROFİ

Renal osteodistrofi, kronik böbrek hastalığına bağlı olarak gelişen elektrolit dengesizliği ve hormonal değişiklik değişikliği sonucu ortaya çıkan kemik mineralizasyon eksikliği ve sonuçları olarak tanımlanabilir.

Böbrek yetmezliği olan çocukların yaklaşık 4’te 3’ünde renal osteodistrofiye ait bulgular görülür. Kanın süzüldüğü böbrek glomerüllerinin yaklaşık yarısının hasarlanması renel osteodistrofinin gelişmesine neden olur. Diyaliz olanaklarının ve böbrek naklinin yaygınlaşması kronik böbrek yetmezliğinden kaybedilen olgu sayısını azaltırken renal osteodistrofi bulgusu gösteren olgu sayısını arttırmıştır. Kronik böbrek hastalığı, kronik böbrek iltihabı (piyelonefrit), doğumsal böbrek anomalileri ve polikistik böbrek hastalığı şeklinde olabilir. Renal osteodistrofi edinsel rahatsızlıklardan çok, kalıtımsal, ya da doğumsal böbrek hastalıklarında daha sık görülür. Böbrek hastalığı ne kadar erken (bebeklik veya erken çocukluk dönemi) ortaya çıkarsa renal osteodistrofi gelişme olasılığı da o kadar yüksektir.

Renal distrofi kemikteki osteoklastik aktivitenin derecesine göre iki gruba ayrılır: yüksek turnover ve düşük turnover. Yüksek turnoverda sekonder hipetparatiroidi mevcutken, düşük turnoverda paratiroid hormon düzeyi çoğunlukla normaldir. Yüksek turnoverda mevcut glomerül hasarı nedeniyle fosfatların idrarla atımı sağlanamaz. Kanda biriken fosfatlar (hiperfosfatemi) doğrudan paratiroid hormonun salgılanmasını uyarır. Böbrek hasarı ayrıca 1α-hidroksilaz enziminin yapımını önleyerek kalsidiolün (25-hidroksivitamin D) biyoaktif şekli olan 1,25-dihidroksivitamin D'ye yükseltilmesini de olumsuz etkiler. D vitamini eksikliği ince bağırsaklardan kalsiyumun emilimini azalttığından hipokalsemi gelişir. Hipokalsemi ise paratiroid hormon salgılanmasını arttırarak, osteoklastik aktivite marifetiyle kalsiyumun kemikten kana pompalanmasına neden olur.

Düşük turnover daha çok kronik böbrek yetmezliğine bağlı tedavi sırasında ortaya çıkan bir durumdur. Bağırsaklarda fosforu yakalayıp suda çözünmeyen bir bileşik oluşturarak emilmesini önlemeyi amaçlayan fosfat bağlayan ajanların (alüminyum, kalsiyum vb. tuzları) kullanılması, diyaliz sırasında yüksek dozda kalsiyum verilmesi, yüksek dozda D vitamini takviyesi sonucu paratiroid hormonun süpresyonu ve paratirodektomi bu durumu hazırlayan başlıca nedenlerdir. Düşük turnoverda yeni kemik yapımını etkileyen bir durum söz konusudur. Örneğin, alüminyumun kemiğe aşırı miktarda yüklenmesi osteoblastların oluşumunu ve çoğalmasını azaltır, paratiroid hormon salgılanmasını baskılar ve kemik dokusunun mineralizasyonunu bozar. Bu nedenle alüminyum tuzları fosfat bağlayıcı ajan olarak kullanılmaz.

Böbrek tubuluslarını ilgilendiren ve yavaş seyirli bir patolojiye sahip kronik böbrek hastalığında sekonder hiperparatiroidi (yüksek turnover) gelişme olasılığı yüksekken, glomerülleri ilgilendiren, daha hızlı seyirli kronik böbrek hastalığında genellikle düşük turnover gelişir. Kronik böbrek hastalığı bulunanların yaklaşık % 60'ında düşük turnover saptanırken, % 40'ında ise yüksek turnover ile karşılaşılır.